Mis análisis de colesterol (II)

Como viene siendo habitual cada vez que me hago un análisis, voy a hacer un artículo de retrospectiva con mis conclusiones.

En esta ocasión son dos análisis lo que tengo y uno de ellos es un perfil de distribución de partículas, con lo que las conclusiones esta vez son más jugosas de lo normal. Hagamos un pequeño resumen de lo que teníamos hasta ahora desde que volví a tomar el tema del colesterol y vi que lo tenía por las nubes...

Los hechos

El 13 de junio de este año mis números eran:

• CT (colesterol total): 277
• HDL: 54
• LDL: 209
• TG (triglicéridos): 69

Un auténtico escándalo de LDL, aunque los triglicéridos seguían bajos como siempre, como es de esperar dado mi estado metabólico. Lo que no es de esperar, desde luego, es un LDL de 209, que me situaba en el percentil 95 de la población española de acuerdo a mi edad y sexo [1]. El colesterol total también me situaba en el percentil 90. Solo se salvaban los triglicéridos, que me situaban en el percentil 5. Bajona total 😕.

Si fuese de los que hacen dieta cetogénica a base de panceta y mantequilla lo entendería, pero comiendo normal (aunque recorte los carbohidratos) no parece lo más lógico.

Como sospechosos de esta tremenda subida solo pude aislar:

1. El café [2]
2. La leche entera (unos 150ml/día con el café)
3. Los yogures enteros (unos 250ml/día en el desayuno)
4. El queso (unas 2-3 veces por semana)
5. La cantidad de grasa total en la dieta

Las fuentes 1 a 4 son grasas saturadas principalmente, mientras que la 5 no discrimina el tipo de grasa.

Después de ese análisis me hice otro el 30 de agosto, donde la cosa empezó a bajar moderadamente:

• CT: 273 (percentil 90)
• HDL: 62
• LDL: 191 (percentil 95)
• TG: 99 (percentil 25)

La bajada fue debida (en mi opinión) a que reduje algo las grasas saturadas: sobre todo quité los yogures y algo el queso. Eso me dio ánimos y me indujo a pensar que andaba en la senda correcta.

En paralelo, además, había empezado a reducir mi ingesta calórica, porque en junio empecé un ciclo de definición en el que perdí unos 4kg (de grasa corporal) desde junio hasta finales de septiembre, fecha en la que me estabilicé y cambie la ingesta hipocalórica por otra de mantenimiento. La estrategia para hacer dieta hipocalórica fue reducir calorías provenientes de grasa. Especialmente limitar el aceite de oliva al mínimo imprescindible para su función en ensaladas, guisos, fritos, etc. También reduje el consumo de frutos secos y frutas desecadas, aunque lo más significativo para mi fue lo del aceite de oliva.

A partir de este análisis de agosto, proseguí con la ingesta hipocalórica (recordemos: baja en grasa), cambie la leche entera por semidesnatada, quité los yogures, y eliminé el queso. En general intenté cambiar grasas por carbohidrato rellenando incluso con pan cuando era necesario. No llegué sin embargo a impactar la dieta tanto como para resultar una low fat de libro, de esas aburridas, con pechuga de pavo y verdura hervida. Además decidí suplementar con 3gr/día de glucomanano repartido en 3 tomas [3].

Esta fue la intervención dura real, porque hasta el análisis de agosto, si bien ordene un poco la alimentación no lo consideraría una intervención enfocada a controlar el colesterol, sino más bien a la definición y hacer la dieta un poco más ortodoxa. Así seguí hasta el siguiente análisis, en noviembre.

El 17 de noviembre me hice el análisis Liposcale [4] y la mejora en los números del panel de lípidos convencional fueron espectaculares. Tan espectaculares que mi médica de cabecera me pregunto sorprendida qué había pasado, que se lo explicase porque no entendía nada. Veamos esos números:

• CT: 215 (percentil 25)
• HDL: 50
• LDL: 152 (percentil 75)
• TG: 63 (percentil 5)

Obviamente la estrategia de recortar grasa saturada y cambiarla en parte por monoinsaturadas y en parte por carbohidratos, además de la suplementación con glucomanano, había funcionado a la perfección, devolviéndome a unos niveles de riesgo para la población estándar bastante razonables.

Más adelante, en las conclusiones veremos más sobre el tipo de análisis (Liposcale) y la gestión de riesgo, pero ahora vamos al último análisis.

El siguiente análisis fue 9 días después (26 de noviembre). La única diferencia reseñable con el anterior es que hice un viaje el fin de semana y me di unos cuantos homenajes: tiramisú, tarta, churros, queso y alguna “guarrería” más. No es que fuesen banquetes pantagruélicos, pero sí que me desvié bastante de lo que era mi patrón anterior e incluso de lo que yo consideraría una dieta sana y razonable en el día a día. Veamos los resultados, pues:

• CT: 226 (percentil 50)
• HDL: 69
• LDL: 141 (percentil 50)
• TG: 82 (percentil 10)

Siguen siendo unos números muy razonables, aunque se deja ver el  impacto del fin de semana en la subida de CT, HDL y TG. No así en el LDL que bajo, luego veremos por qué en las conclusiones.

Vamos a poner todos los números juntos aquí:

          CT         HDL       LDL        TG        Notas
13/06/18  277 (p90)  54 (p50)  209 (p95)  69 (p5)   
30/08/18  273 (p90)  62 (p75)  191 (p95)  99 (p25)  Mejora de la dieta
17/11/18  215 (p25)  50 (p50)  152 (p75)  63 (p5)   Intervención dura
26/11/18  226 (p50)  69 (p90)  141 (p50)  82 (p10)  Desvío desfavorable
                                                    en la intervención

Y ahora vamos a ver cómo interpreto yo estos datos.

Interpretación de los datos

Con los datos disponibles podemos sacar los siguientes ratios de estimación de riesgo cardiovascular:

• Framingham a 10 años: es un modelo que predice el riesgo de evento cardiovascular a 10 años. Hay modelos a más de 10 años pero no son muy fiables porque se hacen extrapolando y, en realidad, no hay datos con suficiente potencia estadística por el momento dados los estudios disponibles hasta la fecha [5].
• REGICOR: es un modelo basado en Framingham pero corregido para que se ajuste mejor a la población española. Básicamente es coger las formulas de Framingham y meter factores multiplicativos correctores para que la curva de riesgo se ajuste mejor a los datos que tenemos de la población española.
• CT/HDL: similar a Framingham, se consideran valores buenos entre 0 y 5.
• TG/HDL: un marcador alternativo relacionado con la resistencia a la insulina y que se supone que mide el grado de aterogenicidad del LDL. Se basa en que los sujetos con síndrome metabólico o diabetes 2 disparan este marcador incluso cuando los demás siguen dando valores relativamente seguros. Esto es porque no es lo mismo aplicar un modelo a población sana que a población con pre-diabetes o diabetes 2 establecida. Se consideran valores buenos entre 0 y 2.

          FRAM  REG  CT/HDL  TG/HDL
13/06/18  5,5   3    5,13    1,28
30/08/18  4,5   2    4,40    1,60
17/11/18  4,2   2    4,30    1,26
26/11/18  3,3   1    3,28    1,19

Como podemos ver, todos los marcadores han ido mejorando sensiblemente a medida que avanzaba la intervención. Es interesante darse cuenta de que estos marcadores engloban todos los valores del panel de lípidos. Es decir, que lo que importa en el global es el colesterol total y los triglicéridos, pero sobre todo las relaciones entre los distintos componentes. Así, en el último análisis, a pesar de haber subido algo el colesterol total, los marcadores son mejores porque se ha reducido el LDL y ha subido mucho el HDL respecto a los anteriores.

Conclusión: no os fijéis en los valores aislados porque un * en el análisis en la columna del CT por si solo no tiene por qué significar que tengáis nada. Hay que mirar todos: los cuatro.

Los datos de estos marcadores, a mi entender, son convergentes con los movimientos en los percentiles que se pueden ver en los análisis, que también muestran una mejora evidente. Los valores de CT y LDL pasan de estar en el extremo de la distribución de la población española a situarse en el medio, mientras que los TG se mantienen en percentiles bastantes bajos como para no preocuparse, y el HDL fluctúa en rangos medios a altos.

Los dos últimos análisis

Sí que me llama especialmente la atención la diferencia entre los dos últimos análisis por la subida tan acusada del HDL y la bajada en el LDL. Mi hipótesis (que no pasa de mera hipótesis porque solo tengo esas dos muestras) es que esos movimientos son coherentes con haber aumentado la ingesta de grasas saturadas en esa semana. Sabemos que las grasas saturadas impactan el CT al alza por la subida en el LDL y/o HDL. También sabemos que normalmente, esas subidas no impactan el riesgo cardiovascular porque los ratios mejoran (porque sube más el HDL en proporción) y esa interpretación ya la hice yo en su día en análisis anteriores [6].

Por otra parte, dado que el LDL se estima a partir del CT y el HDL con la formula de Friedewald (LDL = CT - HDL - TG/5) [7], siempre que subamos el HDL (o los TG, ojo), el LDL bajará. La clave es cuál es la velocidad de variación de estos tres valores y el tope de subida del HDL porque una vez que llegue al techo, el CT seguirá subiendo (en mi caso) y por ende el LDL. Así a la larga a cualquiera le puede pasar lo que a mi, que al final la cosa se desmadra. Tengo que decir que también hay gente a la que le sube el HDL y el CT, pero le mejoran los ratios y al final el tema se estabiliza y se quedan mejor de lo que estaban. Sin embargo, en hiperrespondedores [8] como yo no parece que eso suceda.

Creo que (en sujetos hiperrespondedores como mínimo y habría que ver en el resto…) la subida de grasas saturadas al principio mejora el perfil lipídico, pero a la larga lo empeoran porque llega un momento que el organismo no es capaz de lidiar con tanta grasa saturada y el LDL empieza a subir porque no se limpia a la velocidad adecuada.

Los factores que pueden hacer que el organismo no dé abasto con tanta grasa saturada son genéticos y dependen sobre todo de la capacidad del hígado para retirar el LDL de la sangre, y del intestino para absorber el LDL vertido en la digestión [9]. Así, si el hígado es deficiente en su limpieza el LDL subirá. Pero también puede que el hígado sea eficiente y el intestino absorba de más. Y por supuesto, las dos cosas a la vez, lo que sería la tormenta perfecta.

Todo esto refiriéndome a la población normal. Existen enfermedades como la hipercolesterolemia familiar (HF), de la que hablaré en futuros artículos, donde directamente los receptores de LDL no funcionan y el metabolismo de los lípidos ya no se puede simplificar tanto, porque las mismas células del cuerpo están afectadas por la enfermedad y no usan el colesterol para sus procesos vitales como deberían.

Es decir, la HF es una enfermedad en la que la hipercolesterolemia es su manifestación más evidente, pero no deja de ser un síntoma. Mientras que, en sujetos normales con tendencia a cifras altas de colesterol, no parece existir un problema per se en el manejo del colesterol en el organismo sino solo de sus niveles en sangre. La diferencia es sutil, pero en mi opinión bastante importante.

El penultimo análisis

Veamos ahora el penúltimo análisis que no es un panel de lípidos estándar, sino uno avanzado usando el método Liposcale. Este método utiliza la resonancia magnética para contar las partículas de lipoproteína y sus tamaños, en lugar de fijarse solo en la cantidad total de colesterol que transportan. Esto es importante porque está más correlacionado el número de partículas de LDL con la enfermedad cardiovascular que la cantidad de LDL [10].

Según ese análisis, el número de partículas LDL-P es de 992. El estudio “LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study” que mide la distribución de LDL-P en la población de la cohorte Framingham se suele citar al hablar de cómo el riesgo cardiovascular tiene más correlación con el LDL-P que con el LDL-C. En efecto este estudio demostró que había cuatro clases de sujetos en función de sus valores de LDL-C y LDL-P:

1. Aquellos con alto LDL-P y bajo LDL-C
2. Aquellos con alto LDL-P y alto LDL-C
3. Aquellos con bajo LDL-P y alto LDL-C
4. Aquellos con bajo LDL-P y bajo LDL-C

Pues bien, las clases 1 y 2 presentaban un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y de hecho la clase 1 era la que más riesgo mostraba, mientras que las clases 3 y 4 mostraban riesgos muy similares y más bajos:

Ahora bien, ¿qué es alto y bajo en LDL-C y LDL-P según este estudio? Como se puede ver en la leyenda, se considera LDL-C alto aquel por encima de la mediana de 131 y LDL-P alto por encima de 1.414, mientras que es bajo en caso contrario.

¿Y dónde estoy yo? Pues en LDL-P bajo, LDL-C alto. O sea, que aunque mis paneles lipídicos estándar muestren un riesgo medio bajo, en realidad, si miramos el número de partículas nos damos cuenta de que soy sujeto de riesgo bajo.

¿De qué depende estar en estos grupos? Pues el estudio en lo que se fijaba era en sujetos con síndrome metabólico o diabetes en los que, a pesar de tener el colesterol controlado, se veía que seguía existiendo un riesgo bastante alto de enfermedad. Es decir, en los sujetos de clase 1, que suelen ser pacientes con diabetes 2, tratados con medicinas que, a pesar de disminuir su LDL-C no consiguen bajar su LDL-P por lo que su riesgo se ve inalterado. Es por este motivo por el que se sigue recomendando bajar cada vez más el LDL-C, porque aunque sean valores discordantes, sí que se cumple en cada individuo que a menor LDL-C menor o igual LDL-P.

Así que, a falta de análisis más certeros como este, si lo único que tienes para medir la salud de una población es un panel lipídico estándar, la apuesta segura es bajar el LDL hasta el mínimo admisible por los seres humanos que, por otro lado, se acerca bastante al cero si miramos la evidencia disponible hasta la fecha (o eso aseguran gran cantidad de expertos). Sin embargo, si estos expertos se equivocan y bajar tanto el colesterol o medicar a la población de forma crónica se demuestra nocivo a largo plazo, la liada va a ser gorda. El tiempo dirá.

Mi posición en este asunto es conservadora en los dos sentidos: creo que es positivo controlar el colesterol, pero tampoco creo que haya que bajarlo como sea, a toda costa, y mucho menos con intervenciones no exentas de riesgo como puedan ser la medicación crónica o las dietas extremas (como las fuertemente restrictivas en grasa, por ejemplo).

Siguientes pasos

¿Qué voy a hacer ahora? Podría seguir con mi vida y mantener la restricción de grasas saturadas y chequearme cada año el colesterol, pero tengo que reconocer que mi tendencia al alza por tiempo tan prolongado no me deja tranquilo. Así pues quiero comprobar todas las vías posibles:

1. Por un lado quiero comprobar que no tengo una HF, porque si la tuviera, dejaría de ser población estándar para pasar a ser sujeto de alto riesgo y entonces estos valores no serían buenos para mi gusto y, probablemente, acabaría decidiendo tomar estatinas.
2. Por otro lado, me gustaría también comprobar que todos estos años con colesterol elevado y entornos metabólicos no tan buenos como el actual no han pasado factura a mi sistema cardiovascular. Si se demostrase que existe aterosclerosis tampoco me valdría tener unos valores medianos controlados porque ya estaría iniciado el proceso y lo lógico sería bajar todos los factores de riesgo al mínimo posible.

Para dirimir la cuestión 1 tenemos el test de la red de clínicas de lípidos holandesas [11] y los análisis genéticos.

Fuente: https://doi.org/10.1016/j.aprim.2013.12.015

El test asigna puntos en función de la historia familiar y los valores de lípidos y mi resultado es de compatibilidad (no probabilidad) con HF (ahora mismo tengo 1 punto y en el peor escenario habría llegado al 4). Eso me deja algo frío porque es en plan “puede que sí, pero vaya usted a saber”. Así que voy a intentar hacerme un análisis genético a ver qué pasa. Lo consultaré con mi internista (este 28 de diciembre) y a ver qué le parece.

Respecto a la cuestión 2, se me ocurre hacer más exámenes relacionados con la salud cardiovascular como:

Análisis relacionados con la existencia de inflamación:

• Análisis de proteína C reactiva de alta sensibilidad: mide el estado inflamatorio general.
• Fibrinogeno: se asocia con aterosclerosis y trombosis.
• VCAM-1: un marcador de disfunción del endotelio.
• P-selectina: otro marcador de disfunción endotelial.
• Homocisteina: un aminoacido cuyo exceso puede causar daño en las paredes de los vasos sanguíneos.
• LDL-C oxidado: mide que proporción del LDL está oxidado y es, por tanto, susceptible de formar placa.
• Hemoglobina A1c: esto mide el nivel medio de glucosa en los últimos meses. En principio no me afecta al riesgo cardiovascular, sino que está relacionado con la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico. Pero como hay antecedentes en mi familia y alguna vez la glucemia en ayunas me ha dado valores normales pero algo altos para lo que yo esperaría dado mi estado metabólico, no estaría de más comprobarlo.
• Insulina: cantidad de insulina en sangre, relacionado con el análisis anterior. 
• Cistatina C: aunque es mas un marcador del estado del riñón, altos niveles se asocian a enfermedad cardiovascular.

Análisis que intentan determinar si existe daño iniciado en el sistema cardiovascular:

• Una ecografía para medir el ancho de la pared de las arterias.
• Un score de calcio, que mide los depósitos ateroscleróticos en las arterias.

Estos los tengo menos claros porque no me ha dado tiempo a estudiarlos en profundidad y será cuestión de proponérselos al internista para ver qué le parece más razonable. Se que algunos de ellos no se recomiendan del todo en la clínica porque pueden dar falsos negativos o porque no han demostrado servir para nada (particularmente los dos últimos [12]).

En cuanto al orden de actuación supongo que lo menos invasivo sería empezar por descartar la HF mediante genética, pero podría haber otras estrategias de ataque, como medir:

• Lp(a): otro factor de riesgo muy importante que si fuese alto haría muy recomendable atajar todos los demás (y por lo tanto bajar al máximo el LDL-C), puesto que es difícil de controlar hoy por hoy [13].
• apoB: esto sería similar al LDL-P pero el uso de apoB en clínica ya está estandarizado mientras que los análisis de LDL-P no. Como el valor de LDL-P es un poco límite, la medida de apoB puede ayudar a enfocar más el tiro.

En cualquier caso el tiempo dirá y hasta que no hable con el internista no podemos saber más.

Así que manteneos a la espera y ya sabéis que si os gusta lo que leéis podéis suscribiros a futuras entregas aquí. También podéis consultarme cualquier duda o rebatir cualquiera de mis ideas en mi cuenta de Twitter. Estaré más que encantado de que alguien me corrija porque este es un tema muy complicado que creo que nadie es capaz de dominar y dado que estoy jugando con mi vida (😱) me gustaría estar lo menos equivocado posible.

Hale, a seguir musculándose y comiendo bien y rico 😜.

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[1] https://www.researchgate.net/publication/255699876_Perfil_lipidico_de_la_poblacion_espanola_estudio_DRECE_Dieta_y_Riesgo_de_Enfermedad_Cardiovascular_en_Espana_Grupo_de_estudio_DRECE
[2] https://es.wikipedia.org/wiki/Cafestol
[3] https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142158
[4] https://doi.org/10.1194/jlr.D050120
[5] https://peterattiamd.com/lpa/
[6] https://trigo-duro.blogspot.com/2015/05/mis-analisis-de-colesterol.html
[7] https://doi.org/10.5963/LSMR0402002
[8] https://cholesterolcode.com/hyper-responder-faq/
[9] https://trigo-duro.blogspot.com/2018/10/metabolismo-del-colesterol.html
[10] https://doi.org/10.1016/j.jacl.2011.02.001
[11] https://doi.org/10.1016/j.aprim.2013.12.015
[12] https://peterattiamd.com/heart-disease-begin-tell-us-prevention/
[13] https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy862